Existem, contudo, na literatura, casos descritos de infeção por esta bactéria em populações da comunidade consideradas de baixo risco4. A sua virulência é mediada, na maioria dos casos, pela produção em simultâneo de 2 toxinas, A e B, ambas codificadas por genes do locus de patogenicidade, ocorrendo a sua

transmissão por via fecal-oral e a sua disseminação através do contacto com doentes infetados, profissionais de saúde ou superfícies contaminadas 5 and 6. Nos últimos anos, tem-se assistido, a nível mundial, a um aumento do número de casos de infeção por C. difficile associados a doença mais grave, maior resistência aos antibióticos, com mortalidade e taxa de recidivas mais elevadas. São conhecidos atualmente mais de 150 ribotipos e 24 toxinotipos FK228 nmr da espécie 7. A emergência de uma nova estirpe de C. difficile, designada learn more de NAP1 ou ribotipo 027, tem sido implicada em vários surtos de doença grave na última década quer em contexto hospitalar quer em populações saudáveis da comunidade. A produção

de níveis mais elevados de toxinas A e B, para além de uma toxina adicional conhecida como a toxina binária, parecem conferir uma maior virulência 8, 9 and 10. No Centro Hospitalar de Setúbal assistiu-se, em determinada altura, a um aumento da incidência de DACD com critérios de gravidade e com uma percentagem de recidiva mais elevada, o que motivou o início deste estudo inovador com o intuito de caracterizar as estirpes circulantes na nossa Instituição e melhorar as recomendações diagnósticas, terapêuticas e preventivas na DACD. Isolamento e caracterização molecular das estirpes de C. difficile responsáveis por

DACD e a sua correlação Mannose-binding protein-associated serine protease clínica numa série hospitalar. Análise prospetiva de doentes consecutivos com DACD, incluídos durante um período de 18 meses (março de 2010-agosto de 2011). O estudo foi aprovado pela Comissão de Ética Hospitalar, tendo sido obtido o consentimento informado em todos os casos. Foram incluídos doentes seguidos em internamento nos Serviços de Medicina Interna, Gastrenterologia e Nefrologia do Centro Hospitalar de Setúbal. O diagnóstico de DACD baseou-se no quadro clínico complementado por um dos seguintes achados: – Presença de toxinas A e/ou B nas fezes detetadas através do método de imunocromatografia (sensibilidade de 87-92%). Foram considerados critérios de gravidade da doença a presença de febre ( ≥ 38°C), leucocitose > 15.000 células/mL, hipoalbuminémia de novo < 3,5 g/dL, megacólon tóxico, sépsis grave/choque séptico, perfuração intestinal e morte. Após exame cultural das fezes em meio seletivo Oxoid todas as estirpes da bactéria foram caracterizadas geneticamente, por deteção do gene gluD, específico da espécie, e dos genes codificantes das toxinas A e B.